Ткань, окружающая корни зуба и удерживающая его в альвеоле, получила медицинский термин — периодонт. Соответственно, ее воспаление классифицируют как периодонтит. Локализация очага воспаления обуславливает разделение периодонтита на апикальный и маргинальный.
При первом типе заболевания поражается участок периодонта, расположенный непосредственно около верхушки зубного корня. Второй тип заболевания характеризуется зарождением воспалительного процесса от края десны.
В случае отсутствия лечения периодонтита, происходит прогрессировании заболевания, и постепенно рассасывается костная ткань рядом с верхушкой корня. Формирующуюся полость заполняют грануляции. В итоге, либо происходит самопроизвольный выход гнойного скопления наружу с образованием свища, либо разрастается гранулема в образованием кисты.
Периодонтит имеет инфекционное происхождение. Инфекция – бактерии, реже грибки проникает к корню зуба через имеющиеся в нем повреждения – трещины, сколы или кариозную полость и провоцирует воспалительный процесс. Заболевания периодонта касаются буквально всех возрастных групп – от юного до пожилого возраста.
Процентные показатели, исходя из расчета на 100 случаев обращения к стоматологу по поводу болей в зубах:
Причиной развития заболевания в большинстве случаев становится глубокий кариес и пульпит. При пульпите воспаление поражает мягкие ткани зуба – пульпу, затем распространяется на периодонт. Этот процесс способствует формированию кисты – своеобразного мешочка, заполненного жидкостью. В данном случае речь идет о серозном периодонтите.
Если периодонтит не лечится, хронические очаги инфекции в полости рта приводят к патологиям внутренний органов, среди которых лидируют эндокардиты. Все заболевания периодонта в целом, так или иначе, влияют на состояние здоровья человека и значительно снижают качество его жизни.
Острый периодонтит проявляется следующими симптомами:
Хронический периодонтит может протекать бессимптомно. Иногда наблюдается слабая боль при надкусывании больным зубом. Почти всегда такой зуб имеет измененный, сероватый оттенок; при простукивании звук получается более глухим, чем у здорового зуба. Возможно образование свища – отверстия, через которое гной из очага воспаления вытекает в ротовую полость. Свищ чаще всего выглядит как пузырёк с бело-серым содержимым в проекции верхушки больного зуба.
Не следует путать пульпит с рассматриваемым заболеванием. Они имеют существенное различие в локализации, несмотря на зачастую схожие симптомы. Дело в том, что пульпит также является воспалительным заболеванием, однако все процессы протекают исключительно в пульпе зуба. Пульпой называют мягкие ткани, которые расположены внутри зубов.
При любой форме пульпита в близлежащих тканях не наблюдается совершенно никаких изменений, а зуб прочно держится в десне. Периодонтит может возникнуть, как осложнение пульпита, когда инфекция проходит вниз к верхушке корня и через корневые каналы выходит наружу.
Как выглядит периодонтит зуба, предлагаем к просмотру подробные фото.
Что это такое? Хронический периодонтит может быть результатом острого процесса или же начаться самостоятельно. Обычно заболевание протекает бессимптомно. Симптомы проявляются только в случае обострения периодонтита из-за переохлаждения организма или снижения иммунитета.
Опасность хронической формы в том, что пациент медлит с обращением к врачу до проявления ярко выраженных симптомов периодонтита и, в результате, рискует потерять зуб, так как в большинстве случаев возникающие процессы, в частности кисты на корнях, оказываются необратимыми.
Хронический периодонтит имеет три формы:
При обострении хронического процесса симптомы заболевания становятся аналогичными острой форме, однако после того, как появится свищ и начнется выделение гноя, процесс опять пойдет на спад, принимая хроническую форму.
Что это такое? Гранулирующий периодонтит – хроническое воспаление в периодонте, протекающее с образованием грануляционной ткани. Клиника гранулирующего периодонтита характеризуется болезненностью при надкусывании, жевании, термическом воздействии; подвижностью пораженного зуба, гиперемией и отеком десны, образованием свищей с гнойными выделениями.
Гранулирующий периодонтит диагностируется с помощью клинического обследования (осмотра, зондирования, перкуссии, пальпации), рентгенографии зуба, электроодонтодиагностики. Лечение гранулирующего периодонтита может быть терапевтическим (эндодонтическим) или хирургическим (гемисекция, ампутация или резекция верхушки корня зуба, удаление зуба).
При отсутствии лечения острый периодонтит может привести к неприятным осложнениям — периоститу (флюсу), а затем к абсцессам и флегмонам челюстно-лицевой области. Возможно развитие острого остеомиелита или гайморита.
При прогрессировании хронического периодонтита чаще всего образуются кисты, способные в процессе роста охватывать корни соседних зубов. Также возможно прорастание кист в гайморову пазуху. Возможно нагноение кист с образованием хронического свища (как в полость рта, так и через кожу околочелюстной области).
Принципы лечения всех форм периодонтита сводятся к устранению воспаления в области верхушки корня зуба. Достигается это разными способами. Сложность лечения определяется степенью развития процесса, его распространенностью, анатомией зуба и корней, возрастом пациента.
Лечение любой формы периодонтита предусматривает обработку корневых каналов. Если зуб лечен ранее и корневую пломбу удалить невозможно, применяются хирургические методы лечения (резекция апикальной части корня).
Хронический периодонтит с обширными деструктивными изменениями лечится препаратами на основе гидрата окиси кальция, вводимыми через канал корня в очаг поражения. Важным моментом при лечении зуба является правильно выполненное пломбирование канала, которое желательно провести как можно быстрее после эндодонтической обработки. Естественно, если отсутствуют кровоточивость и экссудация из канала. В качестве дополнительных мероприятий при периодонте применяют физиотерапию, оказывающую противовоспалительный и противоболевой эффект. Если зуб ещё возможно спасти, то врач для этого сделает все возможное.
Основными целями лечения острого верхушечного периодонтита является купирование болевого синдрома, ликвидация очага воспаления и предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса на другие отделы челюстно-лицевой зоны.
simptomy-lechenie.net
Воспаление одна из древнейших и универсальных форм ответной реакции макроорганизма на действие повреждающего фактора (механического, химического, термического, ишемического и др.). Участие микроорганизмов придает воспалению характер инфекционного процесса, в котором воплощается диалектическая сложность взаимодействия факторов жизнеобеспечения макроорганизма с различными экологическими факторами.
Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема перитонита.
Научно-технический прогресс, достижения в области хирургии, к сожалению, еще не разрешили ее, и мы продолжаем терять больных. Разлитой перитонит является одним из наиболее грозных осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой. По данным различных авторов, она составляет от 18,3 до 62,8%. Самая высокая летальность наблюдается при послеоперационном перитоните - от 45 до 92,3 %.
Актуальность проблемы перитонита определяется несколькими факторами.
Во-первых, широкой распространенностью указанного заболевания.
Во-вторых, высокой летальностью при распространенном перитоните. Несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуномодуляторов нового поколения, экстракорпоральных методов детоксикации организма, гипербарической оксигенации, лапаростомии и т.д., значительного снижения летальности не наблюдается.
В-третьих, сложностью и многочисленностью нарушений гомеостаза при перитоните, недостаточно изученным патогенезом этого заболевания.
Среди ведущих механизмов развития многих тяжелых патологических процессов, нередко весьма различных по своей первоначальной сути, а также среди главных причин летальных исходов в последнее время довольно часто выделяют эндогенную интоксикацию. Понятие «эндогенная интоксикация» соотносится с различными группами патологических процессов и состояний: со всеми инфекционными заболеваниями и тяжелыми формами хирургической инфекции, последствиями острой регионарной ишемии тканей, обширным механическим, термическим и другим повреждением, тяжелыми общеорганизменными метаболическими нарушениями, функциональной недостаточностью печени и почек, дистрофией органов внутренней секреции и даже с психосоматическими расстройствами.
Лечение эндогенной интоксикации, осложняющей течение многих заболеваний, является одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной медицины. Невозможно выбрать адекватный метод лечения без изучения патогенеза эндотоксикоза при перитоните. Устранение причины перитонита и борьба с интоксикацией являются решающим моментом в лечении этого грозного заболевания.
Тяжесть состояния больных гнойным перитонитом определяется выраженностью эндогенной интоксикации. В развитии эндотоксикоза имеют значение следующие факторы: источник эндогенной интоксикации, состояние биологических барьеров и иммунной системы, механизмы переноса токсических веществ к органам-мишеням, депонирование, ингибирование и выведение токсинов.
Синдром эндогенной интоксикации представляет собой сложный симптомокомплекс различных клинических проявлений, сопровождающихся нарушением микро- и макроциркуляции крови, нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, изменениями клеток на структурном и ультраструктурном уровнях.
К токсическим веществам относят микробные экзотоксины и эндотоксины, биологически активные вещества, содержание которых значительно превышает норму, а также протеазы и многочисленные продукты нарушенного метаболизма. Белковый катаболизм является источником токсинов на всех уровнях катаболической цепочки. Основными источниками токсических веществ являются брюшина и паретически измененный кишечник, находящиеся в условиях гипоксии.
Дифференциация эндогенных токсических веществ практически невозможна. Источники эндотоксинов можно условно разделить на первичные и вторичные.
Так, при остром воспалительном заболевании органов брюшной полости, осложненном перитонитом, микробные токсины первичны, а продукты клеточной биодеградации вторичны. Медиаторы и ферменты являются пусковыми механизмами любого воспаления. В дальнейшем в результате цепной реакции образуется большое количество различных субстанций, присущих воспалению, в том числе и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, гепарин, кинины). Особенно важную роль в развитии гнойного воспаления отводят лизосомальным гидролазам.
В начальной стадии развития воспалительного процесса особую роль играют нейтральные протеиназы - коллагеназа, эластаза, катепсин G, которые оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления. Известно, что в течение суток в норме у человека синтезируется около 1 г эластазы и катепсина, но возможности системы эндогенного протеолиза превышают «силу» протеиназ пищеварительного канала. На уровень протеиназ в очаге воспаления оказывают существенное влияние и бактериальные энзимы.
Лизосомальные ферменты в свою очередь индуцируют развитие двух патобиохимических реакций:
селективный протеолиз, который и в норме активирует системы свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовую систему, систему комплемента, в результате чего образуются биологически активные пептиды (кинины, анафилотоксины), факторы гемокоагуляции, фибринолиза и калликреин-кининового каскада.
неспецифический протеолиз, который приводит к деградации или инактивации плазменных белков, ингибиторов протеиназ, клеточных мембран и соединительной ткани.
В описанном процессе заложена биологическая целесообразность протеолитических систем при воспалении с дальнейшей реутилизацией поврежденных клеток и структур, т.е. данный процесс является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на повреждающий фактор с последующим формированием гистиоцитарно-гематического барьера. При отсутствии указанного барьера, т.е. демаркации воспалительного очага, воспаление распространяется по брюшине, вовлекая новые регионы, при этом возникают условия для лавинообразного поступления во внутреннюю среду организма большого количества протеинов, микробных и некробиотических токсинов. Прорыв лизосомальных и микробных протеиназ в систему гемоциркуляции при перитоните приводит к протеиназному взрыву на организменном уровне. Лизосомальные ферменты, попавшие в кровеносное русло, активируют экстрацеллюлярную систему протеолиза. Сериновая протеиназная система, системы гемокоагуляции, фибринолиза и комплемента, а также калликреин-кининовая система поддерживают гомеостаз, обеспечивая защиту организма от кровопотери, последствий тромбообразования, различного рода инфекций. В результате гииерактивности калликреин-кининовои системы крови возникают выраженные гемодинамические нарушения, ведущие к артериальной гипотензии и шоку. Кроме того, активация специфического протеолиза приводит не только к коагулопатии, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости клеточных мембран, разрушению клеточного сурфактанта, нарушению функций иммунной системы, но и к появлению в кровеносном русле продуктов деградации белков.
Таким образом, в результате высвобождения лизосомальных протеиназ, участвующих в неспецифическом протеолизе, происходит неуправляемая деградация структурных белков организма, вследствие чего при перитоните возникает белковая дистрофия. Одновременно в сыворотке крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов белкового метаболизма - молекул средней массы.
В организме здоровых людей содержится сравнительно небольшое количество МСМ. Структура их изучена недостаточно.
МСМ - это гетерогенная группа белковых веществ с молекулярной массой 300-5000 дальтон.
Экспериментально доказано, что большая часть МСМ концентрируется в почках, печени и легких, меньшая - в селезенке, сердце, кишечнике. МСМ инактивируются в почках и реабсорбируются в виде аминокислот, меньшая их часть выводится в виде шлаков.
МСМ обладают выраженными токсическими свойствами: способствуют развитию иммунодефицита, подавляют трансформацию лимфоцитов, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также оказывают нейротоксическое действие. Кроме того, МСМ разобщают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфор ил ирования, способствуют гемолизу эритроцитов, подавляют эритропоэз, повышают проницаемость капилляров, замедляют скорость кровотока, вызывают сладж эритроцитов, снижают синтез белка в бесклеточных системах.
Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) также оказывают существенное влияние на развитие синдрома эндогенной интоксикации при перитоните. Одной из причин активации ПОЛ при этом заболевании является тканевая гипоксия. Расстройства кровообращения при перитоните на уровне микроциркулярного русла описаны еще в 80-х годах. Авторы отмечали, что первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей, что приводит к нарушению гемотканевого обмена. Через 6 - 12 ч возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. На 2-е - 3-е сутки от начала перитонита наблюдаются выраженная вазодилатация, замедление кровотока, увеличение миграции форменных элементов крови из просвета сосудов в ткани. Изменение микроциркуляторного русла на этом этапе становится критическим, а при прогрессировании перитонита - необратимым. Прогрессирующая капилляропатия при перитоните ведет к системной гипоксии, которая, в свою очередь, является причиной возникновения тяжелых обменных расстройств. Нарушение микроциркуляции приводит к накоплению токсических веществ в тканях, что ухудшает реологические свойства крови и транскапиллярный обмен, способствует уменьшению ОЦК, гиперкоагуляции, снижению сосудистого тонуса. В конечном итоге при прогрессировании синдрома эндогенной интоксикации развивается полиорганная недостаточность. Последняя возникает чаще всего в результате нарушения функции органов детоксикации. Доказано, что при выраженном синдроме эндогенной интоксикации всегда возникает печеночная недостаточность, сопровождающаяся гибелью гепатоцитов.
Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.
При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.
Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.
При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.
В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.
Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.
При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.
Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.
Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.
Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:
избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;
нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;
снижение резистентности эпителия кишечной стенки.
www.eurolab.ua
Перитонит формируется в организме человека при попадании инфекционного или вирусного возбудителя на его листки. Брюшина не имеет местных защитных возможностей, поэтому воспалительный процесс быстро прогрессирует, провоцируя выработку множества токсинов, которые в скором времени полностью отравляют человеческий организм.
Болезнетворные микроорганизмы часто проникают в область брюшины из внутренних органов, которые вследствие определенных обстоятельств утратили свойственную им герметичность, поэтому их содержимое распространилось в область брюшины.
Ещё одной причиной перитонита является внутриполостной фактор – кишка в случае непроходимости кишечника забивается каловыми массами и растягивается, при этом сильно сдавливая брюшину, что вызывает её воспаление.
На реактивной стадии перитонита проявляются абдоминальные ощущения, боли, местоположение и сила которых зависит от причины, по которой возникло воспаление брюшной полости. Изначально боль четко локализуется в месте источника развития воспалительного процесса, может отдавать в плечо или зону над ключицей по причине раздражения нервных окончаний в диафрагме гнойными массами. Через некоторое время боль начинает распространяться по всему животу, приобретает не проходящий характер и утрачивает точное местоположение. На терминальной стадии по причине развития паралича в нервных окончаниях брюшной полости боль проявляет себя несколько слабее.
Для перитонита характерно проявление тошноты с рвотой содержимым желудка. На первых этапах развития заболевания такой процесс протекает на рефлекторном уровне. А на поздних стадиях перитонита рвота объясняется парезом в кишечнике, с рвотными массами выводится желчь и впоследствии содержимое кишечника. Из-за ярко выраженного эндотокискоза формируется паралитическая непроходимость кишечника, клиническими симптомами которой становятся неотхождение газов и задержка стула.
Даже на ранних этапах развития болезни характерным становится вид пострадавшего – это страдальческое выражение на лице, бледность кожи, адинамия, выступление холодного пота, акроцианоз. При этом больной занимает вынужденные позиции, которые помогают облегчить боль – в основном положение, лежа на боку или на спине с поджатыми ногами. Температура тела увеличивается, дыхание становится поверхностным, учащается сердцебиение.
На терминальной стадии заболевания состояние больного сильно ухудшается – происходит спутанность сознания, отмечается эйфорическое состояние, черты лица становятся острыми, кожный покров и слизистые поверхности бледнеют, приобретая желтушный или синеватый оттенок, слизистая языка высыхает и язык, в свою очередь, обкладывается темным налетом, происходит вздутие живота, которое при ощупывании практически не провоцирует боли, а при прослушивании отмечается «гробовая тишина».
Диагностирование перитонита является основанием для проведения неотложного оперативного вмешательства. Тактика лечения перитонита полностью зависит от причины его формирования, но в процессе любой операции врачи соблюдают одинаковые правила: организация лапаротомии, организация изоляции и устранения источника патологии, проведение интра- и послеоперационной санации полости брюшины, а также реализация декомпрессии в тонкой кишке.
Основной оперативный доступ при перитоните – это срединная лапаротомия, которая помогает лучше визуализировать и обеспечивает досягаемость ко всем отделам полости брюшины. Удаление источника развития болезни заключается в ушивании перфоративного отверстия, наложении колостомы, аппендоэктомии, резекции некротизированной области кишки и т.п. Реализация любых реконструктивных вмешательство откладывается на более поздние сроки. Оперативное вмешательство завершается установкой хлорвиниловых дренажей в полость брюшины с целью выведения экссудата и введения антибиотических препаратов.
Послеоперационная терапия больных предполагает проведение антибактериального лечения и инфузионной терапии. Также пациентам назначаются иммунокорректоры, переливание лейкоцитарной массы, использование озонированных растворов внутривенным введением и т.д. Противомикробное лечение предполагает объединение нескольких специальных лекарственных препаратов, которые обеспечивают устранение всего спектра возможных провокаторов заболевания.
wiki.103.by
Перитонитом называют воспаление брюшины. Это состояние является крайне опасным для организма, так как нарушает функционирование всех жизненно важных органов. Острый перитонит требует оказания неотложной врачебной помощи, в противном случае в течение короткого времени он может привести к летальному исходу.
Перитонит вызывается инфекцией или посторонним веществом (панкреатические ферменты, желчь и т.д.), проникшими в брюшную полость. Основной причиной, по которой инфекция проникает к брюшине, является гнойное расплавление органа брюшной полости, травма полых органов брюшной полости, травма, в том числе и операционная, в области органов брюшной полости.
Наиболее частыми инфекционными агентами, вызывающими перитонит, являются стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, а также анаэробные микроорганизмы.
Основной причиной инфекционного перитонита является острый гнойный аппендицит, несколько реже перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острый гнойный холецистит, острый панкреатит, острые гнойные воспаления органов малого таза, разрывы желудка, кишечника, мочевого пузыря в результате ранений или далеко зашедшего опухолевого процесса.
Перитонит бывает первичным и вторичным.
Первичный, он же идиопатический или вирусный перитонит, возникает крайне редко, в результате первичного инфекционного поражения органов брюшной полости и брюшины. В случае вирусного перитонита инфекция проникает в брюшину гематогенным путем, либо по лимфатическим сосудам, изредка через маточные трубы. На долю вирусного перитонита приходится не более 1% всех случаев заболевания.
В зависимости от причины, выделяют:
По характеру воспалительного экссудата:
По степени распространения:
По локализации:
По травмирующему фактору:
Острый перитонит имеет несколько фаз развития:
Таким образом, острый перитонит может привести к летальному исходу в течение 24 часов от начала заболевания.
Симптомы перитонита в начальной, реактивной фазе вначале совпадают с симптомами основного заболевания, которые становятся острее и ярче. Обычно о наступлении острого перитонита свидетельствует усилившаяся боль, распространяющаяся на весь живот, пик болезненности отмечается в зоне первичного очага. Живот становится напряженным, доскообразным. Резко положительны симптомы раздражения брюшины, наиболее известным из которых является симптом Щеткина-Блюмберга: при пальпации живота при быстром отдергивании рук возникает резкая болезненность. Пациент старается лежать на боку с приведенными к животу ногами («поза зародыша»), любая попытка перемены позы усиливает боль. Речь тихая, стоны слабые. Температура тела повышена.
Симптомы перитонита в токсической стадии могут ввести в заблуждение тем, что наступает кажущееся улучшение. Боль стихает, живот перестает быть напряженным, пациент входит в состояние заторможенности или эйфории. Черты лица его заостряются, появляется бледность, возможна тошнота и рвота. Иногда рвота принимает мучительный изнуряющий характер. Снижается мочевыделение и перистальтика кишечника, и даже при прослушивании не слышно обычных кишечных шумов (симптом «гробовой тишины»). Слизистые оболочки полости рта сухие, однако прием жидкости затруднен из-за заторможенности или рвоты. Около 20% пациентов погибают в этой стадии.
Симптомы перитонита в терминальной стадии свидетельствуют о глубоком расстройстве функции всех систем организма и наступлении фазы декомпенсации, когда защитные силы организма истощаются. Пациент находится в прострации, безучастен к происходящему, иногда в этой стадии наступает интоксикационное расстройство психики. Лицо приобретает землистый оттенок, глаза и щеки западают (так называемая «маска Гиппократа»), выступает холодный пот. Возможна обильная рвота гнилостным содержимым тонкого кишечника. Развиваются одышка и тахикардия, температура тела, до этого повышенная, падает. Живот вздут, болезненнен, но защитное напряжение мышц отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга становится слабо выраженным. В этой стадии погибает около 90% пациентов.
Диагноз ставится на основании характерных симптомов перитонита и данных исследования крови. В анализе крови наблюдается гнойно-токсический сдвиг лейкоцитарной формулы. Применяется рентген-диагностика и ультразвуковое исследование органов брюшной полости, а в сомнительных случаях – лапароскопия.
Надо сказать, что диагностика перитонита должна быть как можно более экстренной, так как состояние требует неотложного лечения.
Лечение перитонита осуществляется в отделении экстренной хирургии. При подозрении на острый перитонит нельзя принимать пищу, воду и обезболивающие препараты, использовать грелки и ставить клизмы, пациент должен сохранять лежачее положение. В основе лечения перитонита, за исключением редких случаев (отграниченный перитонит, состояние агонии и др.) лежит хирургическая операция.
Перед операцией проводят подготовку, направленную на хотя бы частичную стабилизацию состояния пациента. Подготовка состоит из восполнения баланса жидкости, снятия болевого шока и нормализации артериального давления.
Хирургическое вмешательство при лечении перитонита проводится под общим наркозом. Во время операции устраняют первичный инфекционный очаг, удаляют воспалительный выпот, промывают брюшную полость антисептиками и устанавливают дренажи. Затем восстанавливают кишечную непроходимость, развившуюся в результате сепсиса, устраняют сдавление кишечника. После операции наступает черед медикаментозного лечения перитонита, для чего применяется активная антибактериальная терапия, а также терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма.
Видео с YouTube по теме статьи:
www.neboleem.net
Воспаление одна из древнейших и универсальных форм ответной реакции макроорганизма на действие повреждающего фактора (механического, химического, термического, ишемического и др.). Участие микроорганизмов придает воспалению характер инфекционного процесса, в котором воплощается диалектическая сложность взаимодействия факторов жизнеобеспечения макроорганизма с различными экологическими факторами.
Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема перитонита.
Научно-технический прогресс, достижения в области хирургии, к сожалению, еще не разрешили ее, и мы продолжаем терять больных. Разлитой перитонит является одним из наиболее грозных осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой. По данным различных авторов, она составляет от 18,3 до 62,8%. Самая высокая летальность наблюдается при послеоперационном перитоните - от 45 до 92,3 %.
Актуальность проблемы перитонита определяется несколькими факторами.
Во-первых, широкой распространенностью указанного заболевания.
Во-вторых, высокой летальностью при распространенном перитоните. Несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуномодуляторов нового поколения, экстракорпоральных методов детоксикации организма, гипербарической оксигенации, лапаростомии и т.д., значительного снижения летальности не наблюдается.
В-третьих, сложностью и многочисленностью нарушений гомеостаза при перитоните, недостаточно изученным патогенезом этого заболевания.
Перитонит является полимикробным заболеванием. Аэробная микрофлора при перитоните обычно представлена семейством энтеробактерий и кокковой микрофлорой, анаэробная преимущественно грамотрицателъными неклостридиальными бактериями - бактероидами, фузобактериями (в количественном отношении преобладают анаэробы).
Среди ведущих механизмов развития многих тяжелых патологических процессов, нередко весьма различных по своей первоначальной сути, а также среди главных причин летальных исходов в последнее время довольно часто выделяют эндогенную интоксикацию. Понятие «эндогенная интоксикация» соотносится с различными группами патологических процессов и состояний: со всеми инфекционными заболеваниями и тяжелыми формами хирургической инфекции, последствиями острой регионарной ишемии тканей, обширным механическим, термическим и другим повреждением, тяжелыми общеорганизменными метаболическими нарушениями, функциональной недостаточностью печени и почек, дистрофией органов внутренней секреции и даже с психосоматическими расстройствами.
Лечение эндогенной интоксикации, осложняющей течение многих заболеваний, является одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной медицины. Невозможно выбрать адекватный метод лечения без изучения патогенеза эндотоксикоза при перитоните. Устранение причины перитонита и борьба с интоксикацией являются решающим моментом в лечении этого грозного заболевания.
Тяжесть состояния больных гнойным перитонитом определяется выраженностью эндогенной интоксикации. В развитии эндотоксикоза имеют значение следующие факторы: источник эндогенной интоксикации, состояние биологических барьеров и иммунной системы, механизмы переноса токсических веществ к органам-мишеням, депонирование, ингибирование и выведение токсинов.
Синдром эндогенной интоксикации представляет собой сложный симптомокомплекс различных клинических проявлений, сопровождающихся нарушением микро- и макроциркуляции крови, нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, изменениями клеток на структурном и ультраструктурном уровнях.
К токсическим веществам относят микробные экзотоксины и эндотоксины, биологически активные вещества, содержание которых значительно превышает норму, а также протеазы и многочисленные продукты нарушенного метаболизма. Белковый катаболизм является источником токсинов на всех уровнях катаболической цепочки. Основными источниками токсических веществ являются брюшина и паретически измененный кишечник, находящиеся в условиях гипоксии.
Дифференциация эндогенных токсических веществ практически невозможна. Источники эндотоксинов можно условно разделить на первичные и вторичные.
Так, при остром воспалительном заболевании органов брюшной полости, осложненном перитонитом, микробные токсины первичны, а продукты клеточной биодеградации вторичны. Медиаторы и ферменты являются пусковыми механизмами любого воспаления. В дальнейшем в результате цепной реакции образуется большое количество различных субстанций, присущих воспалению, в том числе и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, гепарин, кинины). Особенно важную роль в развитии гнойного воспаления отводят лизосомальным гидролазам.
В начальной стадии развития воспалительного процесса особую роль играют нейтральные протеиназы - коллагеназа, эластаза, катепсин G, которые оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления. Известно, что в течение суток в норме у человека синтезируется около 1 г эластазы и катепсина, но возможности системы эндогенного протеолиза превышают «силу» протеиназ пищеварительного канала. На уровень протеиназ в очаге воспаления оказывают существенное влияние и бактериальные энзимы.
Лизосомальные ферменты в свою очередь индуцируют развитие двух патобиохимических реакций:
селективный протеолиз, который и в норме активирует системы свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовую систему, систему комплемента, в результате чего образуются биологически активные пептиды (кинины, анафилотоксины), факторы гемокоагуляции, фибринолиза и калликреин-кининового каскада.
неспецифический протеолиз, который приводит к деградации или инактивации плазменных белков, ингибиторов протеиназ, клеточных мембран и соединительной ткани.
В описанном процессе заложена биологическая целесообразность протеолитических систем при воспалении с дальнейшей реутилизацией поврежденных клеток и структур, т.е. данный процесс является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на повреждающий фактор с последующим формированием гистиоцитарно-гематического барьера. При отсутствии указанного барьера, т.е. демаркации воспалительного очага, воспаление распространяется по брюшине, вовлекая новые регионы, при этом возникают условия для лавинообразного поступления во внутреннюю среду организма большого количества протеинов, микробных и некробиотических токсинов. Прорыв лизосомальных и микробных протеиназ в систему гемоциркуляции при перитоните приводит к протеиназному взрыву на организменном уровне. Лизосомальные ферменты, попавшие в кровеносное русло, активируют экстрацеллюлярную систему протеолиза. Сериновая протеиназная система, системы гемокоагуляции, фибринолиза и комплемента, а также калликреин-кининовая система поддерживают гомеостаз, обеспечивая защиту организма от кровопотери, последствий тромбообразования, различного рода инфекций. В результате гииерактивности калликреин-кининовои системы крови возникают выраженные гемодинамические нарушения, ведущие к артериальной гипотензии и шоку. Кроме того, активация специфического протеолиза приводит не только к коагулопатии, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости клеточных мембран, разрушению клеточного сурфактанта, нарушению функций иммунной системы, но и к появлению в кровеносном русле продуктов деградации белков.
Таким образом, в результате высвобождения лизосомальных протеиназ, участвующих в неспецифическом протеолизе, происходит неуправляемая деградация структурных белков организма, вследствие чего при перитоните возникает белковая дистрофия. Одновременно в сыворотке крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов белкового метаболизма - молекул средней массы.
В организме здоровых людей содержится сравнительно небольшое количество МСМ. Структура их изучена недостаточно.
МСМ - это гетерогенная группа белковых веществ с молекулярной массой 300-5000 дальтон.
Экспериментально доказано, что большая часть МСМ концентрируется в почках, печени и легких, меньшая - в селезенке, сердце, кишечнике. МСМ инактивируются в почках и реабсорбируются в виде аминокислот, меньшая их часть выводится в виде шлаков.
МСМ обладают выраженными токсическими свойствами: способствуют развитию иммунодефицита, подавляют трансформацию лимфоцитов, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также оказывают нейротоксическое действие. Кроме того, МСМ разобщают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфор ил ирования, способствуют гемолизу эритроцитов, подавляют эритропоэз, повышают проницаемость капилляров, замедляют скорость кровотока, вызывают сладж эритроцитов, снижают синтез белка в бесклеточных системах.
Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) также оказывают существенное влияние на развитие синдрома эндогенной интоксикации при перитоните. Одной из причин активации ПОЛ при этом заболевании является тканевая гипоксия. Расстройства кровообращения при перитоните на уровне микроциркулярного русла описаны еще в 80-х годах. Авторы отмечали, что первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей, что приводит к нарушению гемотканевого обмена. Через 6 - 12 ч возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. На 2-е - 3-е сутки от начала перитонита наблюдаются выраженная вазодилатация, замедление кровотока, увеличение миграции форменных элементов крови из просвета сосудов в ткани. Изменение микроциркуляторного русла на этом этапе становится критическим, а при прогрессировании перитонита - необратимым. Прогрессирующая капилляропатия при перитоните ведет к системной гипоксии, которая, в свою очередь, является причиной возникновения тяжелых обменных расстройств. Нарушение микроциркуляции приводит к накоплению токсических веществ в тканях, что ухудшает реологические свойства крови и транскапиллярный обмен, способствует уменьшению ОЦК, гиперкоагуляции, снижению сосудистого тонуса. В конечном итоге при прогрессировании синдрома эндогенной интоксикации развивается полиорганная недостаточность. Последняя возникает чаще всего в результате нарушения функции органов детоксикации. Доказано, что при выраженном синдроме эндогенной интоксикации всегда возникает печеночная недостаточность, сопровождающаяся гибелью гепатоцитов.
Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.
При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.
Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.
При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.
В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.
Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.
При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.
Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.
Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.
Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:
избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;
нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;
снижение резистентности эпителия кишечной стенки.
www.eurolab.ua
Перитонит - воспаление брюшины, покрывающей органы и стенки брюшной полости. Перитонит сопровождается тяжелым общим состоянием человека.
Практически в каждом случае перитонит несёт смертельную опасность для человека. Больной перитонитом должен быстро получить неотложную медицинскую помощь.
К воспалению брюшины приводит попадание в её область химических раздражителей. Этими раздражителями чаще всего становятся содержимое органов ЖКТ при их повреждении. Также перитонит может иметь инфекционную причину.
В возникновении перитонита принимают участие практически любые воспалительные заболевания брюшной полости, которые затрагивают брюшину, а также состояния, приводящие к ее повреждению.
С практической точки зрения практической медицины, различают общий и местный перитонит. В первом случае, воспалению подвергается вся или большая часть брюшины. Во втором - ее ограниченный участок.
Кроме того, выделяют абсцессы брюшной полости. Они, хотя и включены в воспаление брюшины, но рассматриваются отдельно, не как локальный перитонит. А как состояние, которое может привести к локальному или общему перитониту.
Наиболее постоянным ранним симптомам перитонита является: боль в области живота. Внешне больной будет выделяться запавшими глазами и бледной, серого оттенка, кожей.
Также симптом Блюмберга — Щеткина является ранним признаком перитонита. Если во время пальпации передней брюшной стенки резкое снятие руки после глубокого надавливания вызывает резкое усиление боли — это и есть симптом Блюмберга — Щеткина, он говорит о воспалительном процессе в ней.
Важным симптомом перитонита является напряжение мышц живота. Этот симптом является постоянным на протяжении всего течения заболевания. Напряжение мышц становится сильнее в области органа, который служит причиной воспаления брюшины. Степень напряжения мышц в области живота у больного может быть различной — от слабого напряжения до резко выраженного (такое состояние называют "доскообразный живот").
Также у больного наблюдаются тошнота и рвота с самого начала развития заболевания. На первых стадиях развития перитонита тошнота и рвота имеют рефлекторную природу. В дальнейшем, по ходу развития перитонита усиливается паралич желудка и кишечника, и по мере усиления паралича рвота и тошнота следуют от кишечной непроходимости. При перитоните приступы рвоты не приносят облегчения.
Также в медицине известны такие симптомы перитонита:
Читайте подробнее: симптомы перитонита.
Вовлечение брюшины в процесс воспаления начинается с разрушения целостности мембран ее поверхностных клеток.
При локальном перитоните, это происходит на ограниченном участке. При общем - на значительных. В результате происходит расширение сосудов с привлечение большого количества иммуноактивных клеток - воспаление начинает развиваться с геометрической прогрессией.
Основная опасность перитонита заключается не только в том, что происходит развитие воспаления и его быстрое распространение, но и в том, что брюшина содержит достаточно большое количество нервных рецепторов. С одной стороны, их наличие обеспечивает защитную реакцию организма - происходит локальный спазм мышц, замедление работы кишечник. С другой - замедление работы кишечника способствует выходу через его стенки микроорганизмов, что может усиливать воспаление. Кроме того, большое количество иммуноактивных клеток выделяют большое число химически активных веществ. А это прямой путь к разрушению клеток.
Все симптомы перитонита можно разделить на общие и местные.
Лечение перитонита заключается в двух принципах: удаление очага воспаления и применение антибиотиков широкого спектра.
Под удалением очага воспаления подразумевается не только обязательное оперативное вмешательство, но и налаживание оттока воспалительного инфильтрата. Так называемых дренажей. Это гибкие, небольшие трубки, находящиеся одним концом в брюшной полости, а другим наружу организма. Кстати, они также ставятся после некоторых операциях на брюшной полости для предотвращения абсцессов и перитонита.
Антибиотики широкого спектра применяются только парентерально. То есть не через рот. Обычно в периферические или центральные вены. В некоторых случаях возможно их введение в брюшную полость, с обязательным последующим удалением.
Читайте подробнее: лечение перитонита.
Прогноз для жизни при перитоните зависит от времени начала оказания помощи.
Без нее, течение перитонита приводит к смерти в течение 4-6 дней практически всегда.
neotlozhnaya-pomosch.info
Перитонит – это воспаление (раздражение) брюшины, тонкой ткани, которая выстилает внутреннюю стенку живота и охватывает большую часть органов брюшной полости, вызываемое бактериальной или грибковой инфекцией и сопровождающееся тяжелым общим состоянием организма.
Альтернативное название перитонита «острый живот».
По характеру инфицирования различают первичный или острый и вторичный перитонит.
Перитонит вызван кровоизлиянием, застоем биологических жидкостей, или внутрибрюшным абсцессом с образованием гноя в брюшной полости.
Наиболее распространенными факторами риска первичного острого перитонита являются:
- Заболевания печени, в том числе цирроз печени. Такие заболевания часто приводят к накоплению жидкости брюшной (асцит), которые могут стать инфицированными.- Почечная недостаточность и получение перитонеального диализа для удаления отходов из крови пациентов с почечной недостаточностью. Это связано с повышенным риском развития перитонита в результате случайного инфицирования брюшины через катетер.
Наиболее частыми причинами вторичного перитонита принято считать:
- Разрыв аппендикса, дивертикул- Прободение язвы желудка или кишечника- Заболевания пищеварительного тракта, такие как болезнь Крона и дивертикулит- Панкреатит- Воспаление тазовых органов- Перфорация желудка, кишечника, желчного пузыря- Хирургические операции и процедуры в брюшной полости- Травмы живота, такие как ножевое или огнестрельное ранение- Гинекологические инфекции верхних половых путей- Осложнения после родов и абортов- Острая непроходимость кишечника и его разрыв- История перитонита. После перенесенного перитонита риск развития его снова выше, чем у тех, кто никогда не имел перитонита.
Неинфекционные причины перитонита вызываются раздражителями, такими как желчь, кровь, или посторонние вещества в брюшной полости, например, барий.
Перитонит начинается острой болью в месте повреждения органа, которая быстро усиливается особенно при движении или нажатии на это место. При перитоните может наблюдаться так называемый симптом «мнимого благополучия», когда больной чувствует сильную боль, которая затем стихает. В этот момент пациент успокаивается, и это является очень опасным моментом. Дело в том, что рецепторы на брюшине адаптируются, но уже скоро, через 1-2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.
Другие симптомы перитонита могут включать:
- Лихорадка и озноб- Жидкость в брюшной полости - Симптом Щёткина - Блюмберга, когда болезненность живота резко усиливается в момент быстрого снятия пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания при глубокой пальпации живота- Вздутие живота или чувство распирания в животе- Напряжение мышц передней брюшной стенки- Трудности с дефекацией- Плохое отхождение газов- Чрезмерная усталость- Затрудненное и скудное мочеиспускание- Тошнота и рвота, которая не приносит облегчения- Учащенное сердцебиение- Одышка- Потеря аппетита- Понос- Жажда
Если вы получаете перитонеальный диализ, симптомы перитонита также включают в себя:
- Помутнение жидкости диализа- Белые нити или сгустки (фибрин) в диализной жидкости- Необычный запах диализной жидкости - Покраснение болезненность области вокруг катетера.
Поскольку перитонит может быстро привести к потенциально смертельным осложнениям, таким как сепсис и септический шок, который вызывает резкое снижение артериального давления, поражение органов и смерти, очень важно получить быструю диагностику и соответствующее лечение в первые сутки.
Диагностика перитонита начинается с тщательного сбора анамнеза: симптомов и истории болезни, а также необходимо тщательное физическое обследование, включая оценку напряженности и болезненности в области живота. Пациенты с перитонитом обычно лежат свернувшись калачиком или не позволяют никому прикасаться к животу.
Диагностические тесты на перитонит могут включать:
- Анализы крови и мочи- УЗИ брюшной полости- Рентгенография брюшной полости- Компьютерная томография (КТ) брюшной полости (для диагностики хронических перитонитов)- Пункция брюшной полости, процедура, в которой жидкость из брюшной полости удаляют через тонкую иглу и исследуют на наличие инфекции, а так же для выявления первичного острого перитонита и вторичного перитонита, вызванного панкреатитом.
Лечение перитонита будет зависеть от причин его вызвавших и от особенностей его течения. В любом случае лечение должно быть экстренным и проводиться в стационаре.
Как правило, сразу же назначаются внутривенные антибиотики или противогрибковые препараты для лечения инфекции. Если необходимо лечение может включать в себя внутривенное введение жидкости и питания, препаратов для поддержания кровяного давления. Через несколько дней проводится стимуляция мускулатуры кишечника, который может быть значительно ослаблен.
При остром перитоните, который был вызван разрывом аппендицита, перфорацией язвы желудка, или дивертикулитом, необходима экстренная операция и немедленная передача пациента в отделение интенсивной терапии. Больного стараются подготовить к операции, чтобы избежать осложнений, но такая возможность не всегда есть. В ходе операции удаляется гной, проводится общая санация брюшной полости, устраняется причина перитонита – сшиваются и запаиваются разрывы, иссекаются абсцессы. Д ля отхождения вновь образовавшегося гноя на какое-то время устанавливают чрескожный дренаж. После операции продолжают медикаментозное лечение перитонита, с помощью активной антибактериальной терапии, а также назначается терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма.
Исход заболевания зависит от причины, продолжительности симптомов до начала лечения, и общего состояния здоровья пациента. Результаты могут варьироваться от полного восстановления до летального исхода, в зависимости от этих факторов.
- Печеночная энцефалопатия- Гепаторенальный синдром- Сепсис- Абсцесс- Гангрена кишечника- Внутрибрюшинные спайки - Септический шок
Несмотря на то, перитонит может быть осложнением перитонеального диализа, это происходит гораздо реже, чем это было раньше, в связи с усовершенствованием.
Если вы получаете перитонеальный диализ, вы можете снизить риск перитонита:
- Тщательно мыть руки, в том числе на участках между пальцами и под ногтями, прежде чем прикасаться к катетеру.- Соблюдение надлежащей стерильности во время процедуры.- Применение антисептического крема на месте установки катетера каждый день.- Немедленно сообщайте о любых изменениях вашей диализной жидкости.
Острый перитонит - острое воспаление брюшины, требующее оказания неотложной медицинской помощи, иначе течение короткого времени он может привести к летальному исходу.
Острый перитонит обычно вызван гнойной инфекцией, попавшей в брюшную полость в результате острого гнойного аппендицита, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, острых гнойных воспалений органов малого таза, разрыва желудка, кишечника, асцита и скопления жидкости в брюшной полости.
Острый гнойный перитонит возникает также у пациентов, которые находятся на перитонеальном диализе при почечной недостаточности.
Симптомы гнойного перитонита нарастают стремительно и имеют несколько фаз развития:
- Реактивная фаза, длящаяся от 12 до 24 часов, сопровождается острой болью, распространяющейся на весь живот, с пиком болезненности в зоне первичного очага. Живот напряжен, возникает симптом Щеткина-Блюмберга. Пациент лежит в «позе зародыша» на боку с приведенными к животу ногами, любая попытка сменить позу усиливает боль. Это состояние сопровождается лихорадкой и ознобом.
- Токсическая фаза, длящаяся от 12 до 72 часов, опасна тем, что наступает кажущееся улучшение. Боль стихает, живот перестает быть напряженным, пациент входит в состояние заторможенности или эйфории. Черты лица его заостряются, появляется бледность, наблюдается тошнота и рвота, которая принимает мучительный изнуряющий характер и не приносит облегчения. Снижается мочевыделение и перистальтика кишечника, при прослушивании не слышно обычных кишечных шумов. Начинают появляться первые симптомы обезвоживания, такие как сухость во рту, однако прием жидкости затруднен из-за заторможенности или рвоты. Около 20% пациентов погибают в этой стадии.
- Терминальная фаза, наступающая от 24 до 72 часов с начала заболевания и длящаяся несколько часов. В этой стадии наблюдается глубокое расстройство функций всех систем организма, защитные силы организма истощаются. Пациент находится в прострации, безучастен к происходящему. Лицо приобретает землистый оттенок, глаза и щеки западают, наблюдается так называемая «маска Гиппократа», выступает холодный пот. Возможна обильная рвота гнилостным содержимым тонкого кишечника. Появляется одышка и тахикардия, температура тела стремительно падает, и в терминальной стадии она нередко оказывается ниже 36 С. Живот вздут, болезненнен, но защитное напряжение мышц отсутствует. В терминальной стадии погибает около 90% пациентов.
Таким образом, острый перитонит может привести к летальному исходу в течение 24 часов от начала заболевания.
Гнойный перитонит является абсолютным показанием к операции, направленной на устранение очага инфекции или отграничения его с помощью адекватного дренирования.
Во время операции удаляются поврежденные ткани, брюшная полость промывается с помощью антибактериальных препаратов. Следующим этапом лечения является борьба с паралитической кишечной непроходимостью, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена с помощью инфузионной терапии, а так же коррекция и нормализация деятельности почек, печени, сердца и легких.
Успех лечения при остром гнойном перитоните напрямую зависит от скорости обращения за медицинской помощью и неотложно начатого лечения.
www.f-med.ru